概况
本月订阅论文共50篇,参与研究的作者数量达286人,来自105家机构,其中合作研究机构数量达92对。研究范围涵盖了医学与生物学,药学,遗传学,生物化学,动物科学等学科领域。总体来说,本月研究呈现出多元化和深入化的趋势,涵盖基因敲除小鼠模型的构建与验证、特定基因功能分析及其在疾病模型中的应用。研究涉及心血管、代谢、免疫、神经等多个领域,采用CRISPR/Cas9、Cre/loxP等先进技术,聚焦动脉粥样硬化、炎症、肿瘤等重大疾病机制探索。此外,组织特异性基因敲除及表型分析成为热点,为揭示基因功能和开发治疗策略提供了重要基础。
研究重点
本月订阅的论文覆盖了医学与生物学,药学,遗传学,生物化学,动物科学等学科领域,各重点学科领域占比详情如下,本月论文订阅数据一定程度反映出当前研究的多元化与技术深入化趋势,特别是在医学与生物学领域(45篇)中,基因敲除小鼠模型的构建与验证、组织特异性基因敲除及表型分析成为热点。研究广泛涉及心血管、代谢、免疫和神经等领域,采用CRISPR/Cas9、Cre/loxP等先进技术,聚焦动脉粥样硬化、炎症、肿瘤等重大疾病机制。此外,药学、遗传学、生物化学及动物科学领域的研究也为基因功能分析和治疗策略开发提供了重要支持,凸显跨学科合作的重要性。
图片来源:技术发展分析报告
主要研究进展
基因敲除小鼠构建 | 成功构建并验证了血小板特异性Metrnl基因敲除小鼠模型,为研究Metrnl基因在血小板功能中的作用提供了重要工具。 | 血小板特异性Metrnl基因敲除小鼠模型的构建与验证 |
通过构建同种异体选择性基因敲除小鼠肾移植慢性排斥反应模型,深入探讨了慢性排斥反应的分子机制及潜在治疗靶点。 | 同种异体选择性基因敲除小鼠肾移植慢性排斥反应模型的构建及鉴定 | |
利用Cre-loxP技术构建髓系特异性核因子ⅠB条件性基因敲除小鼠,发现其与肠道炎症密切相关,为进一步研究炎症机制奠定基础。 | 髓系特异性核因子ⅠB条件性基因敲除小鼠的构建及其肠道炎症表现 | |
成功构建Cc10基因敲除小鼠模型,并对其气道炎症表型进行详细分析,揭示了Cc10基因在气道炎症中的关键作用。 | Cc10基因敲除小鼠模型的构建及气道炎症表型分析 | |
通过构建宿主ARF4和ARF5基因敲除小鼠模型,研究其在寨卡病毒感染过程中的具体作用及免疫应答机制。 | 宿主ARF4和ARF5基因敲除小鼠的构建及其在寨卡病毒感染中的作用 | |
采用CRISPR/Cas9技术构建Apoe基因敲除小鼠模型,系统研究其在动脉粥样硬化等疾病中的表型特征及病理机制。 | 通过CRISPR/Cas9技术构建Apoe基因敲除小鼠模型及其表型研究 | |
基于CRISPR/Cas9系统构建Lep基因敲除小鼠模型,深入探讨Lep基因在能量代谢及肥胖相关疾病中的作用机制。 | 基于CRISPR/Cas9系统构建Lep基因敲除小鼠模型 | |
完成IP3R2基因敲除小鼠的繁育及基因型鉴定,为研究IP3R2基因在钙信号传导中的功能提供重要实验依据。 | IP3R2基因敲除小鼠的繁育及基因型鉴定 | |
构建结肠细胞Retnlb基因敲除小鼠模型,并进行初步表型分析,揭示Retnlb基因在肠道炎症中的潜在作用。 | 结肠细胞Retnlb基因敲除小鼠的构建及初步表型分析 | |
成功构建Trappc11诱导型基因敲除小鼠模型,并对其进行详细鉴定,为研究Trappc11基因的功能提供重要工具。 | Trappc11诱导型基因敲除小鼠模型的构建及鉴定 | |
利用Cre-loxP技术构建肝脏特异性Trappc11基因敲除小鼠模型,深入探讨Trappc11基因在肝脏生理功能中的作用机制。 | 采用Cre-loxP技术构建肝脏特异性Trappc11基因敲除小鼠模型 | |
通过构建ABI3BP基因敲除小鼠模型,模拟低出生体重状态,初步探讨ABI3BP基因在生长发育中的作用机制。 | ABI3BP基因敲除小鼠模拟低出生体重模型的初步探讨 | |
研究TRPC1基因敲除小鼠心肌梗死组织纤维化指标表达变化,揭示TRPC1基因在心脏纤维化过程中的调控机制。 | TRPC1基因敲除小鼠心肌梗死组织纤维化指标表达变化 | |
成功构建SNX9基因敲除小鼠模型,并进行全面表型分析,为研究SNX9基因在细胞内吞作用中的功能提供重要依据。 | SNX9基因敲除小鼠模型的构建及表型分析 | |
建立肝特异性Rbp4基因敲除小鼠模型,并分析其糖代谢特征,揭示Rbp4基因在肝脏糖代谢调节中的作用机制。 | 肝特异性Rbp4基因敲除小鼠的建立及糖代谢特征分析 | |
筛选TMEM206基因敲除小鼠小脑组织中差异表达基因,分析其生物学功能,为研究小脑相关疾病提供新思路。 | TMEM206基因敲除小鼠小脑组织中差异表达基因的筛选及生物学功能分析 | |
利用反转学习行为学范式检测Sapap3基因敲除小鼠认知灵活性,揭示Sapap3基因在神经认知功能中的重要作用。 | 反转学习行为学范式对Sapap3基因敲除小鼠认知灵活性的检测 | |
成功构建肝细胞特异性Sirt3基因敲除小鼠模型,为研究Sirt3基因在肝脏代谢调控中的功能提供重要工具。 | 肝细胞特异性Sirt3基因敲除小鼠模型的构建 | |
构建髓系特异性Spi1基因敲除小鼠模型,并进行基因鉴定,揭示Spi1基因在髓系细胞分化中的关键作用。 | 髓系特异性Spi1基因敲除小鼠的构建和基因鉴定 | |
基于CRISPR/Cas9技术构建PCSK9基因敲除小鼠模型,并进行表型验证,为研究PCSK9基因在脂质代谢中的作用提供重要依据。 | 基于CRISPR/Cas9技术PCSK9基因敲除小鼠模型的构建及表型验证 | |
构建巨核细胞/血小板E1A激活基因阻遏子基因敲除小鼠模型,并研究胎肝巨核细胞诱导分化机制。 | 巨核细胞/血小板E1A激活基因阻遏子基因敲除小鼠构建及胎肝巨核细胞诱导分化 | |
成功构建肝脏GPAT4基因敲除小鼠模型,为研究GPAT4基因在肝脏脂肪代谢中的功能提供重要实验平台。 | 肝脏GPAT4基因敲除小鼠模型构建 | |
制备肝星状细胞特异性Grk2基因敲除小鼠模型,并进行鉴定,揭示Grk2基因在肝纤维化中的潜在作用。 | 肝星状细胞特异性Grk2基因敲除小鼠模型的制备及鉴定 | |
构建巨噬细胞条件性GP73基因敲除小鼠模型,并进行鉴定,为研究GP73基因在免疫调节中的功能提供重要工具。 | 巨噬细胞条件性GP73基因敲除小鼠的构建及鉴定 | |
研究sidt2基因敲除小鼠对肝脂类物质代谢的影响,揭示sidt2基因在肝脏脂质代谢调控中的关键作用。 | sidt2基因敲除小鼠对肝脂类物质代谢的影响 | |
观察番茄红素对Fscn2基因敲除小鼠听力的保护作用,探讨Fscn2基因在听觉功能维持中的作用机制。 | 番茄红素对Fscn2基因敲除小鼠听力的保护作用 | |
鉴定胰岛β细胞Metrnl基因敲除小鼠,并进行初步表型分析,揭示Metrnl基因在胰岛β细胞功能中的作用机制。 | 胰岛β细胞Metrnl基因敲除小鼠的鉴定及初步表型分析 | |
利用CRISPR/Cas9系统建立成体心肌细胞特异性Oga基因敲除小鼠模型,深入研究Oga基因在心肌细胞功能中的调控机制。 | 利用CRISPR/Cas9系统建立成体心肌细胞特异性Oga基因敲除小鼠模型 | |
成功建立TRPM2基因敲除小鼠模型,并进行鉴定,为研究TRPM2基因在离子通道功能中的作用提供重要实验依据。 | TRPM2基因敲除小鼠的建立与鉴定 | |
利用CRISPR-Cas9技术构建微小核糖核酸-551b基因敲除小鼠模型,深入探讨其在基因调控网络中的功能机制。 | 利用CRISPR-Cas9技术构建微小核糖核酸-551b基因敲除小鼠模型 | |
设计组织特异性基因敲除小鼠生产的动物遗传学综合实验,为基因功能研究提供系统化的实验方案。 | 组织特异性基因敲除小鼠生产的动物遗传学综合实验设计 | |
利用CRISPR/Cas9技术构建gdf11基因敲除小鼠模型,并进行表型鉴定,揭示gdf11基因在生长发育中的作用机制。 | 利用CRISPR/Cas9技术构建gdf11基因敲除小鼠及其表型鉴定 | |
构建线粒体内膜转位酶8A基因敲除小鼠模型,并研究其内耳功能,揭示该基因在听觉系统中的关键作用。 | 线粒体内膜转位酶8A基因敲除小鼠的构建及其内耳功能研究 | |
构建巨噬细胞条件性Cd226基因敲除小鼠模型,并进行功能分析,揭示Cd226基因在免疫调节中的重要作用机制。 | 巨噬细胞条件性Cd226基因敲除小鼠的构建及功能分析 | |
载脂蛋白E基因敲除研究 | 采用CRISPR/Cas9技术构建Apoe基因敲除小鼠模型,系统研究其在动脉粥样硬化等疾病中的表型特征及病理机制。 | 通过CRISPR/Cas9技术构建Apoe基因敲除小鼠模型及其表型研究 |
研究大麻二酚对载脂蛋白E基因敲除小鼠空间记忆障碍的调节作用及可能的作用机制,揭示其在神经退行性疾病中的潜在应用价值。 | 大麻二酚对载脂蛋白E基因敲除小鼠空间记忆障碍的调节及作用机制研究 | |
探讨高热量饮食和年龄对载脂蛋白E基因敲除小鼠脑功能的影响,揭示其在阿尔茨海默病等神经系统疾病中的作用机制。 | 高热量饮食和年龄对载脂蛋白E基因敲除小鼠脑功能的影响 | |
研究前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂通过降低血管细胞黏附分子-1减缓载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展的具体机制。 | 前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂通过降低血管细胞黏附分子-1减缓载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展 | |
观察秋水仙碱对高脂饮食诱导的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响,揭示其在心血管疾病防治中的潜在应用价值。 | 秋水仙碱对高脂饮食诱导的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响 | |
在亚麻木酚素干预下,对ApoE基因敲除小鼠肝脏转录组进行分析,揭示亚麻木酚素在改善肝脏代谢紊乱中的作用机制。 | 亚麻木酚素干预下ApoE基因敲除小鼠肝脏转录组分析 | |
研究miR-32-5p通过STAT3/PTEN通路对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的影响,揭示其在动脉粥样硬化发生发展中的调控机制。 | miR-32-5p通过STAT3/PTEN通路对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的影响 | |
观察掺钆纳米氧化铈抑制ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化形成的效应,探讨其在心血管疾病治疗中的潜在应用价值。 | 掺钆纳米氧化铈抑制ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化形成的观察研究 | |
研究过表达CTRP9对ApoE基因敲除小鼠肝脏脂肪病变的抑制作用,揭示CTRP9在非酒精性脂肪肝疾病中的保护机制。 | 过表达CTRP9抑制ApoE基因敲除小鼠肝脏脂肪病变 |
跨学科研究
本月订阅的论文涉及多个学科,围绕基因敲除小鼠模型构建、疾病机制研究、药物干预等研究主题开展了跨学科研究,这些研究为生物医学、遗传学及药理学提供了重要理论基础和技术支持。
基因敲除与疾病模型 | 血小板功能研究 | 研究了Metrnl基因在血小板中的作用机制 | 血小板特异性Metrnl基因敲除小鼠模型的构建与验证 |
CRISPR/Cas9技术应用 | 心血管疾病模型 | 研发了Apoe基因敲除小鼠模型及其表型 | 通过CRISPR/Cas9技术构建Apoe基因敲除小鼠模型及其表型研究 |
药物干预与基因敲除 | 神经退行性疾病 | 对比分析了大麻二酚对ApoE基因敲除小鼠的作用 | 大麻二酚对载脂蛋白E基因敲除小鼠空间记忆障碍的调节及作用机制研究 |
组织特异性基因敲除 | 椎间盘退变 | 设计了Cre/loxP条件性基因敲除小鼠模型 | Cre/loxP条件性基因敲除小鼠在椎间盘退变研究中的应用 |
方法评价
本月订阅的论文采用了多种研究方法,包括基因敲除、CRISPR/Cas9技术、Cre/loxP系统及表型分析等,方法多样且针对性强,为基因功能研究提供了重要支持。
基因敲除技术 | 通过构建血小板特异性Metrnl基因敲除小鼠验证基因功能 | 血小板特异性Metrnl基因敲除小鼠模型的构建与验证 |
CRISPR/Cas9技术 | 通过CRISPR/Cas9技术构建Apoe基因敲除小鼠并研究其表型 | 通过CRISPR/Cas9技术构建Apoe基因敲除小鼠模型及其表型研究 |
合作追踪
(部分学者合作网络)
(部分机构合作网络)
图片来源:技术发展分析报告
本月学者之间及机构之间合作情况分析显示,基因敲除小鼠模型的构建与应用成为研究热点领域。从作者和机构的合作情况来看,跨地区、多学科的合作模式显著增强,特别是在心血管疾病、代谢性疾病、肿瘤以及炎症相关领域的研究中表现尤为突出。
在作者层面,部分学者展现出较高的合作频率,例如范昌发、谷文达等多次参与不同基因敲除小鼠模型的研究,表明其团队在该领域的深耕细作。同时,多位作者通过联合署名的方式共同完成复杂实验设计与数据分析,如“载脂蛋白E基因敲除小鼠”相关的多篇论文涉及多个团队协作,进一步推动了研究成果的产出。
机构间的合作呈现出明显的区域特色与专业分工。例如,海军军医大学药理学教研室与联勤保障部队医院围绕血小板特异性基因敲除展开深入探讨;而重庆医科大学附属第二医院消化内科则聚焦髓系特异性基因敲除对肠道炎症的影响。此外,中国食品药品检定研究院实验动物资源研究所作为国家级平台,在Apoe和Lep基因敲除模型构建方面发挥了核心作用,并带动多家单位协同攻关。
值得注意的是,“ApoE基因敲除小鼠”成为连接众多研究方向的重要纽带,涵盖动脉粥样硬化、骨代谢调节等多个主题。这不仅反映了该模型在基础医学研究中的广泛应用价值,也体现了不同背景研究人员对其兴趣浓厚。类似地,CRISPR/Cas9技术被广泛应用于各类基因编辑项目中,促进了技术创新与资源共享。
综上所述,本月数据显示出我国科研工作者正积极构建开放型合作网络,以解决生命科学领域关键科学问题为目标,不断深化对特定基因功能及其病理生理意义的认识。未来应继续鼓励跨学科交叉融合,优化资源配置效率,为实现更高水平原创突破奠定坚实基础。
发现&解决
发现
通过对本月订阅论文的整理分析,可以发现基因编辑动物模型领域技术研究出现了以下三点最大变化:一是CRISPR/Cas9等新一代基因编辑技术的应用范围显著扩大;二是组织特异性基因敲除及表型分析成为研究热点;三是跨学科、多机构合作模式日益深化。这些变化为该领域带来了新的机会与挑战。
首先,CRISPR/Cas9技术的广泛应用使得基因编辑效率和精确度大幅提升,同时降低了实验成本。这一进步不仅促进了动脉粥样硬化、肿瘤等复杂疾病机制的研究,还推动了更多新型动物模型的开发。然而,随着技术普及,如何规范其伦理应用并避免脱靶效应等问题仍需进一步探索,这可能成为未来发展的主要瓶颈之一。
其次,组织特异性基因敲除技术的兴起使研究者能够更精准地解析特定基因在不同器官或细胞类型中的功能。例如,“ApoE基因敲除小鼠”模型被广泛应用于心血管疾病和骨代谢调节等领域。这种精细化研究策略有助于揭示基因功能的时空特异性,但同时也对实验设计和数据分析提出了更高要求,需要研究人员具备更强的跨学科知识背景。
最后,跨学科、多机构合作模式的深化为解决生命科学领域的重大问题提供了有力支持。例如,海军军医大学与联勤保障部队医院的合作展示了血小板特异性基因敲除研究的潜力。然而,这种合作模式也面临资源整合、数据共享以及知识产权分配等方面的挑战,需要建立更加完善的协作机制以确保高效推进项目。
综上所述,基因编辑动物模型领域的技术革新为疾病机制研究和治疗策略开发创造了前所未有的机遇,但也伴随着技术规范、实验复杂性和合作协调等方面的挑战。未来应加强技术创新的同时注重伦理监管,并通过优化资源配置促进高水平原创成果的产出。
建议
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