肺移植是治疗终末期肺疾病最终方案，脑死亡患者是肺移植供体的主要来源，但脑死亡过程使肺脏供体严重受损，迫切需要寻求新的保护方法。该实验通过大鼠脑死亡和异体左肺移植模型观察了低浓度一氧化碳(50-500ppm)对脑死亡供体移植前后的影响。研究发现，一氧化碳预吸入抑制了脑死亡供体的局部炎症反应和细胞凋亡，减轻了缺血再灌注损伤。细胞凋亡数量减少，受体全身性炎症反应减轻，证实低浓度一氧化碳具有抗炎症反应和抗凋亡效应。同时该研究发现一氧化碳增加肺脏中磷酸化p38MAPK蛋白的表达，抑制磷酸化ERK蛋白的表达，通过调节MAPK信号转导系统发挥上述保护作用。该项研究为肺移植供体肺损伤提供了一种新的保护方案，从而使更多的脑死亡供体适合于肺移植术。